原创《为生命呐喊》
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在党的十八大以后的五年来,我国的医疗卫生事业取得了优异成绩和快速发展.在我国医疗卫生事业迅猛发展的浪潮中,涌现出了众多学科带头人,他们以资深的临床经验、朴素严谨的工作态度、勇于创新的管理理念,为人民健康做出贡献.
肺动脉高压是肺动脉压力进行性增高,肺血管阻力增加,最终导致右心功能衰竭甚至死亡的恶性肺血管症候群.具有病因复杂多样,涉及呼吸、免疫、遗传、心血管等多个系统,与性别、遗传、家族、妊娠、老年、先天性心脏病、血栓相关疾病、呼吸系统疾病、免疫系统疾病、左心系统疾病、血液病等多个疾病,与心脏内外科、风湿免疫科、急诊科、妇产科、新生儿科、血液科、老年科等多个学科有关,往往是多种致病因素重叠、混合作用,故而潜伏在各学科的各种常见病症之中,早期甄别困难,除了从事肺血管专业的专业医生外,绝大部分医生,更别说基层医生,对该疾病缺乏认识,认为肺高压为少见病,甚至罕见病；患者对肺血管疾病的知晓率更低,造成患者的就诊率和初诊识别率更低,因此针对基层医院和医生的肺血管疾病知识教育非常必要和紧迫.
西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科在医院领导的指导和支持下,早在十年前就开始重视肺血管病的专病诊疗工作,于2014年底专门成立了肺动脉高压专病门诊,之后于2016年成立了肺动脉高压多学科诊疗中心.经过数年的发展,越来越多的患者慕名前来诊治,更多是复杂的、长期多处求医的、病情危重的患者,本中心在肺动脉高压的综合治疗和靶向治疗方面及其评估方面积累了大量经验,已经形成了一套相对完整的诊疗救治体系,较为完善的诊治体系.西安交通大学医学院第一附属医院结构性心脏病科、肺动脉高压多学科诊疗中心副主任范粉灵多年来致力于心血管疾病基础与临床研究及临床诊疗工作,尤其是冠心病、高血压、结构性心脏病、肺动脉高压、肺动脉栓塞、心源性脑卒中及肢体动静脉疾病等疾病的研究和治疗.并担任国家自然科学基金委评审专家；CEPP、西安交通大学学报（英文版）等国内外杂志论文评审人员；国家自然科学基金面上项目主持人,并多次主持省市级、校级基金项目及国家级项目,同时参与国际合作项目和国家重点项目、国家科研基金项目多项.为此,本期我们对国家自然科学基金委评审专家；西安交大一附院“十佳”医师,副主任医师,硕士生导师,现任西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科、肺动脉高压多学科诊疗中心副主任的范粉灵教授进行了专访.
记者：范教授,您多年来致力于心血管疾病基础与临床研究及临床诊疗工作,尤其是冠心病、高血压、结构性心脏病、肺动脉高压、肺动脉栓塞、心源性脑卒中及肢体动静脉疾病等疾病的研究和治疗,取得了丰硕的成果.特别是在肺动脉高压领域,做了很多科普性的工作.请您为我们介绍一下,什么是肺动脉高压,以及导致这一疾病的原因是什么？
范粉灵教授：要了解什么是肺动脉高压,首先要知道什么是肺高压.人们都知道,人体血液循环系统包括了两大系统---体循环系统和肺循环系统.当体循环血压升高大于正常值,称为人人皆知的高血压；而肺循环系统的压力超过正常, 就是肺高血压, 简称为肺高压.
肺高压是自古以来人类就存在的一个疾病,只是因为其诊断依赖心导管来测量肺动脉压,所以直到1945年Coumard发明了心导管、1950年才诊断了第一例原发性肺动脉高压；1951年Dresdale等才首次提出了肺动脉高压的概念；目前肺高血压定义为是各种原因导致以肺血管阻力（PVR）增加,肺动脉压力进行性增高,伴或不伴有小肺动脉病变,最终引起右心功能衰竭甚至死亡的恶性肺血管症候群.
肺高压并非一个独立疾病,是多源性疾病与因素通过不同发病机制引起的病理过程,以肺血管阻力进行性升高为表现的一组病理生理紊乱,其实质可以是病变、疾病或综合征.
过去往往将肺高压和肺动脉高压两个概念等同或混淆应用,认为肺高压就是肺动脉高压.准确地说, 两者在专业诊断上是有区别的.肺高压,就是上述的肺高血压,不管先天的或后天原因、有原因或原因不明,只要各种原因导致以肺动脉压力进行性增高,在海平面下情况下,或者静息状态下,心动超声提示肺动脉收缩压≥ 40mmHg,就有可能是肺高压,或者右心导管检测肺动脉平均压≥ 25mmHg,就诊断为肺高压.然而,肺动脉高压不但是右心导管测量肺动脉压力增高(mPAP≥25mmHg),同时肺血管阻力增加(PVR＞3, Wood 单位),以及肺毛细血管嵌顿压PAWP ＜15mmHg.由此可见,肺高压包含了肺动脉高压,而肺动脉高压是肺高压其中的一部分.
记者：也就是说肺动脉高压是肺高压的一种.那么,引发这种疾病的主要原因是什么？在临床是如何诊断的呢？
范粉灵教授：肺高压的原因很多,根据其原因,将肺高压分为以下五类（基于2014第五届世界肺高压专题会和美国胸科医师协会建议）,其中第一类为肺动脉高压,其余4类为肺高压.
第一类肺动脉高压: 特发性肺动脉高压, 遗传性肺动脉高压或肺小动脉疾病相关的肺动脉高压,例如结缔组织病、HIV 病毒感染、门静脉高压、先天性心脏病、血吸虫病和某些药物的使用;
第二类肺高压: 继发于存在左心房和肺静脉高压的慢性左心疾病,包括收缩功能不全、舒张功能不全和心脏瓣膜病.
第三类肺高压: 继发于各种原因导致的低氧血症,包括：慢性阻塞性肺病、间质性肺病、其它限制性和阻塞性肺病、睡眠呼吸障碍或肺泡换气功能障碍等.
第四类肺高压：为近端或远端肺血管血栓栓塞导致的肺高压,如: 慢性血栓性疾病.
第五类肺高压：为原因不明或多种发病机制参与的肺高压,包括血液系统疾病,如：骨髓增生异常和慢性溶血性贫血、系统性疾病,如：结节病、代谢异常,如：糖原累积症,以及其它多方面的原因等.
超声心动图是美国指南推荐的首个用于肺高压的筛查手段.一般认为,当三尖瓣反流速度＞2.6～3.4m/s,肺动脉收缩压＞30～40mmHg,就疑似肺动脉高压.右心导管检查（RHC）是肺动脉高压唯一的确诊检查手段,是评估血流动力学损伤严重程度及测试血管反应性的标准方法.如前所述,一般情况下,肺高压诊断标准是静息状态下mPAP≥25mmHg,肺动脉平均压在21～24mmHg 之间为临界肺高血压（需监测其发展成为PAH 的风险）; 26～35mmHg为轻度肺动脉高压, 36～45mmHg为中度,＞45mmHg为重度.肺动脉高压除了上述肺高压的标准之外,需包括肺毛细血管嵌顿压(pulmonary arterial wedge pressure, PAWP） ＜15mmHg ；PVR＞3mmHg/L/min（Wood单位）.
记者：经过多年的科普和推广,现在百姓都了解了什么是高血压、冠心病等比较常见的心血管疾病.但是对于肺动脉高压了解的并不多.这种疾病是否属于罕见病,哪些人群容易患病？
范粉灵教授：既往认为,肺动脉高压为少见病,甚至罕见病.近年来,随着诊断技术的提高,学者们发现,肺动脉高压离我们并不遥远,尤其是澳大利亚一项研究通过超声心动检查对165450个西部居民进行肺动脉高压筛查（男:女等于1:1, Mean 39岁）,将肺动脉收缩压＞40 mmHg界定为肺动脉高压,结果显示：肺动脉高压患病率为0.3％；另一项包括较多老年居民的小规模人群研究显示,肺高压总体患病率达6.6％,所以目前被认为是仅次于冠心病和高血压的第三大常见心血管疾病.此外,肺动脉高压是一种极度恶性的疾病,平均发病年龄仅为36岁,75％患者介于20～40岁,其中15％患者年龄在20岁以下,包括数岁的儿童.另外,未经治疗患者的平均存活时间中位数仅2.8年,肺动脉高压患者75％患者于诊断后的5年内死亡,其中出现症状后平均生存期为1.9年；出现右心衰表现后平均生存时间小于1年,临床上称其是一种“比很多恶性肿瘤还恶性的疾病”.
我国流行病学数据欠缺,阜外医院1996年～2005年对总住院人数106640人分析结果显示；其中肺高压患者7085人,占总住院人数构成比为6.63％.所以肺高压患者被远远的低估和忽略了.
值得注意的是,任何年龄性别民族的人群都可能患肺高压,但在我国患者年龄更轻以女性更多见.年轻人肺高压多是特发性、先心病相关、使用减肥药有关等；而老年肺高压更多见于肺部疾病（如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、肺纤维化等）、心脏病（如：心肌病、心衰等）.静脉血栓疾病、风湿免疫病等可见于任何年龄.
记者：通过您以上的介绍,肺高压还是一种对于生命危害比较大的疾病.那么,这种疾病有哪些临床症状？是否可以提前预防？
范粉灵教授：与高血压一样,肺高压也没有特征性的表现,所以很容易被忽略或误诊.此外,从上述肺高压的分类可以看出,肺高压可能与许多疾病有关,存在以上病因,如肺部疾病、风湿免疫病、血栓、左心系统疾病的患者,除了其疾病本身表现外,出现活动后呼吸困难气短、心慌胸闷、口唇发绀、晕厥或疲乏,甚至胸痛咳血等症状,就应该到医院行心动超声检查.
目前随着诊疗技术的进步,一部分肺动脉高压可以预防.比如说对于肺动脉高压高危人群,比如先天性心脏病、肺心病、结缔组织病、系统红斑狼疮等,即使没有肺动脉高压,我们也要密切监测.对于家族里有肺动脉高压患者的其他家庭成员,特别是直系亲属,要进行遗传检测.对于先天性心脏病患者,及早纠正结构缺损可以避免肺动脉高压的发生；肺栓塞患者抗栓同时,关注肺动脉压力和肺血管阻力,即使纠正急性肺动脉压力增高,也可以部分避免形成慢性血栓栓塞性肺高压.对于已经出现肺动脉高压的先天性心脏病患者,及时的治疗可以延缓病情进展,预防肺动脉高压的加重.
记者：请问范教授,肺高压可以治愈吗？肺动脉压力就是评价肺高压严重程度的唯一指标吗？
范粉灵教授：前面已经叙述到,肺高压有基因敏感性倾向和其他许多疾病的病因基础,是长期逐步发展出现的.绝大部分患者早期没有任何症状,随着病情进展,出现了上述不典型症状后,尤其是明显活动受限疲乏,活动或体力劳动后出现气短、呼吸困难、心慌胸痛,甚至咳血、晕厥等症状,才就诊发现肺高压,一旦发现,就已经到了较严重阶段.现阶段还没有治愈肺高压的方法,患上肺高压的患者需要终身检测和治疗.
尽管肺动脉压力与肺高压的严重程度息息相关,但并不一定总是反应病情严重程度.尤其是发展到右心功能明显障碍时,肺动脉压力反而下降,而只有肺血管阻力和右心射血分数随病情进展成直线上升或下降趋势.由此看见,肺血管阻力和右心射血分数是评价中重度肺高压严重程度更可靠的指标.当然,这两个指标只有行右心导管检查才能获得,不如肺动脉压力那么简单方便（往往可以通过心动超声可以评价）.所以,定期评价六分钟步行试验、血液BNP或Pro- BNP、血氧分压和血氧饱和度测定等,也对病情和治疗效果评估有帮助.
记者：肺高压如何治疗？肺高压患者日常应该注意哪些？
范粉灵教授：尽管肺高压是一个非常棘手、预后很差的疾病,尤其是肺动脉高压.但近20年来,随着靶向药物的上市,靶向药物与原有的传统治疗药物联合应用,极大改善了肺高压患者运动耐量、生活质量和生存率,使得肺高压走出了无药可治的局面.
在生活行为治疗如停用减肥药,积极治疗原发病、减轻体重、避免呼吸道感染、避免超负荷体力活动、避免情绪紧张激动、避免怀孕等基础上药物治疗.药物治疗主要是针对血管收缩效应、血管重构,预防血栓形成和改善心功能.此外,根据患者的分类及病情的危险分层,必要时启动靶向治疗.目前靶向治疗内皮素受体拮抗剂（波生坦、安立生坦）、前列环素类药物（曲前列尼尔、伊洛前列素）以及5型磷酸二酯酶抑制剂（西地那非、伐地那非、他达那非）.尽管这些药物在临床的广泛应用明显改善了患者的临床症状,推迟了临床恶化时间,使患者的生存率有了显著提高,但是使用时要长期、有规律,定期随访评估治疗效果,并接受有经验的肺动脉高压专科医师的指导.到了疾病最严重阶段,根据各中心经验,可选择房间隔造瘘术等,最终肺移植或心肺移植.
肺动脉高压患者日常注意事项有以下几点：
一要留意观察并记录自己的用药、饮食、活动、睡眠、心情等日常情况和其他身体不适,对日后身体状况及治疗效果的评价等极具参考价值.某些药物会影响血压及脉搏,所以应养成每日测量血压、脉搏并完整记录的习惯.特别是出现头晕等不适时,更应测量血压.
二要定期复诊,有利于尽早掌握病情的发展情况：每月测一次6分钟步行距离,每6个月复查一次心电图、超声心动图和血液生化,每12个月复查右心导管检查.
三要按时使用药：按医嘱使用药物,切勿自行停药或调整药物剂量,以免加重病情.
四要注射流感疫苗：建议每年10～11月,经医师评估后,给予注射流感疫苗,避免因流感引起的肺炎或其他严重的病情恶化,建议在第一时间做好预防措施,避免感冒的发生.
其他注意事项包括：如果计划旅游、怀孕、手术、拔牙或需要使用其他药物时,患者需要联系自己的主管医师；避免温泉,洗澡以温水为佳,勿使用过冷或过热的水,减少身体的刺激；保持心情愉悦,饮食均衡,睡眠充足,避免压力过大的工作；勿提重物以防用力屏气造成的心脏负荷加重；体重过重会增加心脏负担,因此维持适宜体重,可以让心脏收缩功能更游刃有余,活动也较不费力,所以最好每日测量体重.
记者：范教授,以上您介绍了这么多有关肺高压和肺动脉高压的知识,在您多年的从医经验里,有没有让您印象特别深刻的病例？具体情况是怎样的？
范粉灵教授：谈到印象深刻的病例应该是去年的一位患者,才刚刚十九岁的年纪,从小“体弱易病”,一直就诊于大小医院,多次以“肺病、免疫力差”、“慢性心脏病”住院病长期治疗.直至2012年发展到了日常活动就胸闷气短,后来被确诊为“特发性肺动脉高压”,长期接受肺动脉高压的靶向治疗,但是直到去年才转到我们医院.入院时心动超声估测肺动脉压力收缩压118mmHg,外周动脉压力92/60mmHg,右房右室扩张,右室壁显著增厚达9mm,半卧位,双下肢轻度水肿,肝脏增大,肋下3横指,肝区明显压痛,高流量吸氧状态下,指脉氧饱和度97％,为顽固右心衰竭,肺动脉高压终末期心脏表现.
我们为此组织了专门治疗小组,由我来担任组长.在组织多学科会诊后得出结论：未来出路只能是心肺联合移植；目前在纠正右心衰竭、靶向降肺压基础上,需静脉、吸入药物缓解肺动脉高压危象,联合中心静脉置管内或皮下前列环素类似物加大降肺动脉压力的力度.
但是在诊疗的过程中,我了解到她的13岁的妹妹也有类似的症状,经筛查后发现,其妹妹肺动脉压力收缩压105mmHg,同样为重度肺动脉高压；进一步深入了解发现患儿母亲有一同胞姐姐早年猝死原因不明,一哥哥中年猝死,另外有一哥哥不明肺部疾病丧失劳动力,经进一步家系遗传学分析基本可以确定该家系为罕见的家族性特发性肺动脉高压家系.
该类型肺动脉高压,目前美国仅报道了194例,我国阜外医院报道了2例.如此罕见的家族性肺动脉高压家系,我国肺血管权威专家荆志成教授及我国心血管病权威专家、西安交大一附院袁祖贻副院长得知该消息后,均一致认为,该家系为罕见的特发性肺动脉高压家系,对该患者诊治有着重要的意义,对其家庭、后代,甚至我国汉族人群的肺动脉高压的病因学筛查、人口流行病学结构分析以及高危人群的疾病预防、早期诊断和早期治疗等,都有着重要的意义.
目前,该患者经过全科医护人员十天左右的精心治疗护理,已能下床活动,平安出院.其妹妹诊治方案也已经开始实施,其他直系亲属均已得到一附院的免费筛查和关注,其余家族成员的工作也将进一步展开.
静脉血栓栓塞症的医院内预防
记者：据有关数据统计显示,在美国,静脉血栓栓塞症每年死亡率仅次于癌症、冠心病,位居第三.开国大将罗瑞卿,髋关节手术后猝死；49岁的北大医学教授脊柱手术后第7天猝死,可以说,静脉血栓栓塞症是引发一系列猝死的元凶.有请范教授为我们介绍一下,什么是静脉血栓栓塞症,以及目前的预防和诊疗方法是什么？
范粉灵教授：静脉血栓栓塞症包括深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症,是住院患者常见的疾病,常并发于其他疾病,其中肺栓塞是医院内非预期死亡的重要原因.然而,静脉血栓栓塞症又是一个可防可治的疾病,及时预防或发现静脉血栓栓塞症,不但对于发展为致死性肺栓塞、降低住院患者静脉血栓栓塞症的发病率和死亡率有着重要的意义,而且对患者的中远期生活质量、降低医疗风险提高医院救治水平等都至关重要.
医院内静脉血栓栓塞症发生的风险与患者住院的病情和手术等治疗措施,以及患者并存的其他危险因素,如高龄、肥胖或其他合并疾病有关.因此,静脉血栓栓塞症的预防,要从早期识别高危患者开始,对每位入院患者应进行静脉血栓栓塞症风险评估.发生静脉血栓栓塞症的危险因素包括：一是患者因素,卧床≥3d、既往静脉血栓栓塞症病史、＞40岁、脱水、肥胖（体质指数(BMI)＞30kg／m2）、遗传性或获得性易栓症、妊娠及分娩等；二是外科因素：手术、创伤等；三是内科因素：恶性肿瘤、危重疾病、脑卒中、肾病综合征、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、静脉曲张、炎性肠病等；四是治疗相关因素：肿瘤化疗或放疗、中心静脉置管、介入治疗、雌激素或孕激素替代治疗、促红细胞生成素、机械通气等.为了便于筛查和操作,此手册将静脉血栓栓塞症相关危险因素归纳为先天性因素、后天获得性因素、操作及治疗相关的因素、手术和围手术相关的因素、生活行为及生理相关的因素五个方面.
对所有住院患者,甚至家属行静脉血栓栓塞症科普知识宣传教育,针对患者根据上述静脉血栓栓塞症危险因素进行评估和筛查,对于≥1个危险因素的患者,手术患者行Caperini评分,非手术患者行 Padua评分,根据相应评分方法的判断标准,对评分患者静脉血栓栓塞症风险分层,再按相应的推荐预防措施实施不同的静脉血栓栓塞症预防措施.任何预防措施实施前,患者都需要签署“院内静脉血栓栓塞症药物和物理预防的患者和家属告知书”.告知患者及家属核心内容包括：住院患者常存在发生深静脉血栓形成,肺血栓栓塞症甚至死亡的风险,也可能由此引起血栓栓塞后综合征、慢性血栓栓塞性肺动脉高压或复发性静脉血栓栓塞症而致残.进行有效预防可以明显减少上述风险,对大多数静脉血栓栓塞症高危患者是安全的.静脉血栓栓塞症预防措施也存在一些不可预期的风险：包括皮下出血和淤血；手术部位和切口出血；肝素诱导的血小板减少；脑出血和消化道出血,甚至导致死亡；即使在有效的药物和物理预防情况下,仍不能完全杜绝静脉血栓栓塞症的发生.
同时,鉴于抗凝预防本身潜在的出血并发症,应对患者出血风险进行评估,尤其是包括以下几个方面的患者：首先,患者因素：年龄≥75岁；凝血功能障碍；血小板 ＜ 100×109/L等.其次,基础疾病：活动性出血,如未控制的消化性溃疡,出血性疾病或出血素质等；既往颅内出血史或其他大出血史；未控制的高血压,收缩压＞180mm Hg（1mm Hg 等于 0.133 kPa）或舒张压＞110mm Hg；可能导致严重出血的颅内疾病,如3个月内有无急性脑卒中,严重颅脑或急性脊髓损伤；糖尿病；恶性肿瘤；严重的肾功能衰竭或肝功能衰竭等.第三,合并用药：正在使用抗凝药物、抗血小板药物或溶栓药物等.第四,侵入性操作：接受手术、腰穿和硬膜外脊髓麻醉之前4h和之后12h等.常用评估工具为HAS-BLED评分.
之后,对实施和未实施静脉血栓栓塞症预防措施的住院患者在住院期间,均应定期和不定期的动态评估静脉血栓栓塞症风险和出血风险,至少1～3天评估一次.尤其在以下情况下：发现新的危险因素：如新发现肿瘤、静脉内血栓、血细胞等血液成分异常等；有创操作后：如手术、有创检查、治疗等；病情出现变化：如出现心衰、心梗、脑梗等并发症, 病情需要卧床, 启动激素或静脉化疗等特殊药物治疗等.再次循环和启动上述预防流程,这样周而复始,不断循环,直至患者出院,并做好出院指导和随访.
急性动脉栓塞的诊断与治疗
记者：据了解,急性动脉栓塞是指外源性、或自心脏或近心端大动脉壁脱落的、或身体其他系统器官组织来源的内源性栓子随动脉血流冲向远侧,堵塞直径小于栓子的动脉而造成血管闭塞,导致远端肢体或内脏器官的急性缺血,甚至坏死的一种病理过程.此病起病急,发展快,若不及时治疗可导致截肢等肢体残疾,甚至危及生命.因此,及时诊断并采取有效的治疗方法至关重要.请您结合科室的诊疗情况,为我们介绍一下目前的治疗方法.
范粉灵教授：随着介入诊疗技术的发展,血管介入诊断也成为了诊断急性动脉栓塞的金指标,血管腔内治疗也已成为及时救治急性动脉栓塞的主要手段.
我们科自2009年1月至2014年5月收治的78例、84个肢体,其中上肢7个；下肢77个.急性肢体动脉栓塞患者,男41例,女37例,年龄26～85岁,平均65.6岁；发病时间3小时～13天,平均4.2天；伴发疾病：动脉粥样硬化症57例,心房纤颤42例,风湿性心脏病7例,高血压34例,糖尿病14例,冠心病19例,心肌梗死6例,脑梗塞11例,静脉血栓栓塞症3例,先天性心脏病4例；并发疾病：横纹肌溶解症16例,肌源性肾病6例,肌源性肝病3例,肢体坏死8例.
我们对病例下肢动脉缺血严重程度的临床分级分为I-Ⅳ四级. I、Ⅱ级下肢缺血：有下肢冷感和不同程度疼痛,皮肤无明显发绀,足趾可自由活动；I级缺血患者,足背或踝部内侧可触及微弱动脉搏动或者可见多普勒检查信号；Ⅱ级缺血患者,以上动脉搏动不能触及,多普勒检查该动脉信号未探及,但静脉信号存在.Ⅲ、Ⅳ级下肢缺血在进一步踝部血流消失基础上,感觉及运动功能不同程度受损,Ⅲ级下肢血管多普勒检查静脉信号可仍然存在,Ⅳ级缺血者静脉信号完全消失.所以,通常通过正常运动功能的存在与否划分为Ⅱ级临界危险和Ⅲ级非常危险；通过静脉多普勒检查信号消失与否区别Ⅲ级坏死前期与Ⅳ级不可逆性坏死.本组病例入院时I级缺血7例；Ⅱ级缺血36例；Ⅲ级缺血19例；Ⅳ级缺血16例.
经治疗后,髂股动脉组：置管溶栓后12～96h,35例患者感到患肢疼痛减轻甚至消失,小腿及足趾部皮温变暖,皮色逐渐转为正常,患肢股(肘)、腘（桡）动脉搏动恢复,患肢足背动脉或胫后动脉的搏动因可能存在基础病变而表现不一.11例肢体疼痛、皮温、皮色均有改善,但仍有程度不等的缺血性临床表现或肢体功能障碍.血管造影显示阻塞部位血流部分通畅,其中3例阻塞部位仍存在60%～90％残余狭窄,行PTA治疗.4例患者在置管溶栓72～96h后,患肢远端动脉搏动仍未恢复,疼痛、皮温、皮色无改善,血管造影显示股浅动脉下段阻塞段未开通,腘动脉及膝下3支均为未显影1例1支血管通过纤细侧枝显影,转外科手术切开取栓,患肢虽保存但出现运动功能障碍.2例合并肠系膜动脉栓塞,其中1例治疗期间因消化道大出血,最终急性心功能衰竭而死亡,另一例因肌源性肾病、肌源性肝病及肢体坏死而多脏器衰竭而死亡.
动脉组：6例置管溶栓后32～124h后,患者患肢疼痛减轻,小腿中上部皮温及皮肤颜色基本转为正常,造影显示膝下3支至少1支基本通畅.7例置管溶栓后24～136h,患者患肢疼痛减轻,小腿中上部皮温变暖,但足踝及足趾部皮温仍较低,7天后皮肤颜色又逐渐转为正常.6例入院时患肢紫绀,或有花斑,并有不同程度横纹肌溶解症、肌源性肾病和/或肌源性肝病,水化及肝肾治疗基础上,置管溶栓后48～144h,其中4例患者患肢疼痛略减轻,小腿中上部皮温较前变暖,足踝及足趾部皮温仍较低甚至冰冷,其中2例足趾部局部皮色加深,呈紫红色,转外科截肢治疗；2例放弃治疗.
通过对病例的研究对比发现,急性动脉栓塞的治疗方法包括介入治疗,即导管直接溶栓或经皮机械性血栓清除术后辅助导管溶栓、血管成形术或支架植入术；外科手术,即血管切开取栓或Fogarty球囊导管取栓和旁路移植术等.几个多中心、前瞻性、随机试验（TOPAS和STILE试验）对动脉导管直接溶栓和外科手术治疗AAT的疗效比较结果显示,两种治疗方法的效果相似,并且溶栓治疗不仅明显降低了死亡率和截肢率,而且又同时避免了手术的风险,所以推荐为治疗急性动脉栓塞的新的主要手段.
记者：急性病症一般都会具有发病快的特点,那么急性动脉栓塞后缺血时间与疗效是否也存在比较大的关系？
范粉灵教授：影响溶栓治疗疗效的因素很多,如就诊时间早晚、血栓的部位、血栓的性质和长度、外周动脉的基本条件、溶栓的方法、合并疾病及既往疾病等.其中时间是影响ALI预后的主要原因,缺血发作与接受治疗之间的时间直接影响保肢率和死亡率, 发病后就诊发病时间越晚,保肢率越低.但研究报道显示,亚急性、慢性动脉缺血病变应用溶栓治疗仍然有效.本组32例发病时间超过3天,其中11例超过7天.但26例经介人溶栓治疗取得较好的治疗效果.16例就诊时患肢紫绀,经溶栓治疗后,3～12天皮色又逐渐转为正常,无肢体坏死；6例出现运动功能障碍,均为入院时肢体已经出现不同程度坏死患者.此结果进一步支持和证实了发病时间越短,救肢率越高；发病时间到血运重建的时间对减低肢体的坏死和保存肢体功能有着重要的意义.然而,此结果同时提示,发病时间长并不是介入治疗、甚至溶栓的绝对禁忌证.如果患者入院时肢体已经可疑坏死,而行外科手术也无法降低截肢平面时,尽管介入治疗不能挽救已坏死的肢体,但可了解血管阻塞平面、降低截肢平面、减少肢体功能的缺失.
记者：范教授,前面您介绍了很多急性动脉栓塞的临床症状和治疗结果,那么在实际的诊疗过程中,是如何选择对应的治疗方法的？都有哪些因素会对治疗方案产生影响？
范粉灵教授：首先是急性动脉栓塞缺血分级与治疗的选择.评估缺血的严重程度有利于选择干预手段且至关重要,也影响到治疗的结果.在患者入院时对缺血程度进行分类.持续性疼痛、感觉缺失、足趾肌肉无力都是判断患者肢体是否处于丧失危险中的最重要特征.肌肉倡直、痛觉异常、被动运动、疼痛都是严重缺血的晚期征象,预示组织坏死.I级的下肢缺血不需要立即手术,可在超声或造影确诊后药物治疗,可给予溶栓、抗栓、扩管、对症等处理.Ⅱ、Ⅲ级的下肢缺血需要紧急手术或溶栓治疗；溶栓治疗推荐于肢体缺血临界危险状态,非常危险时尽可能快地采取导管取栓术、血栓抽吸或切开取栓等,并进一步置管溶栓治疗.Ⅳ级不可逆坏死则提示患肢已经不可挽救,目前国内外学者推荐,直接截肢而不要尝试恢复血流.
其次是急性动脉栓塞部位与治疗的选择.因为中小动脉结构和敏感度的不同,所以血栓栓塞的部位不同,治疗的策略选择和程度也会不同：栓子是顺着大动脉血流到达与其管径相同的动脉处停顿导致动脉栓塞,最为常见的栓塞部位是下肢中小动脉,这类动脉中层的主要结构是平滑肌,故又称为平滑肌动脉,一方面血管平滑肌细胞功能的活动受外来神经支配以及受扩散到各细胞的激素影响,另一方面动脉平滑肌细胞数目的不同,对各种神经体液刺激敏感度又不同.所以,研究报道,膝下动脉更易受到多种外界刺激而导致动脉痉挛,远端组织有效血液灌注量会进一步降低,加重组织缺血.因此,对于急性下肢动脉血栓的取栓范围,以股浅动脉至胭动脉近端为宜.而增加环膝关节网的血供；而一般情况下并不主张行膝下动脉栓塞取栓术,此处血管极易发生痉挛和动脉内膜机械性损伤.一旦引起炎症刺激导致的动脉痉挛和血栓形成,其缺血更加恶化.该理论也得到相关研究的支持.
第三,急性动脉栓塞栓子的性质与治疗选择.造成急性动脉栓塞的病因不同,其治疗效果和预后亦有不同.急性栓子栓塞多是心源性栓子或斑块嵌顿在血管内后,栓子远端或近端继发血栓形成,临床专家认为该类栓子对溶栓剂不敏感,Mutirangura等建议24小时内外科取栓可获得满意的疗效,超过24d时外科取栓血管再通率为43.9％,治疗有效率为58.3％.对急性栓子栓塞伴有动脉内急性血栓形成者,目前建议导管直接溶栓为首选治疗.由动脉粥样硬化闭塞症并急性血栓形成者,发病前存在血管慢性阻塞,动脉侧支形成较多,对急性缺血耐受力较强,为溶栓赢得时间,所以介入导管溶栓也是此类型ALl的首选治疗.此外,如前所述,选择介入治疗还是外科手术治疗等治疗方式,除要考虑血栓性质和病因外,还要考虑血栓的阻塞部位,阻塞的部位可预示介入治疗的效果.在该病例报道中,此类急性血栓栓塞在髂股动脉,伴发大量血栓形成者,在溶栓治疗观察仍存在管腔局限性狭窄或闭塞采取者PTA；若不伴有大量血栓形成,可考虑直接支架置入PTA.尽管PTA有使栓子或血栓碎裂至远端造成二次栓塞或垃圾角的可能,但远端栓塞大部分可通过继续保留导管溶栓、扩血管和改善微循坏而缓解症状.
记者：据了解,您所在的西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科在医院领导的指导和支持下,早在十年前就开始重视肺血管病的专病诊疗工作,于2014年底专门成立了肺动脉高压专病门诊,之后于2016年成立了肺动脉高压多学科诊疗中心.作为西安交通大学医学院第一附属医院结构性心脏病科副主任、学科带头人,请您为我们介绍一下在这方面所取得的成绩？
范粉灵教授：随着现代医学进步,医生的专业分工越来越细,大大的提高了医生专业技术水平,但同时也面临着其知识领域的限制,不能给复杂病因患者提供最佳的诊疗决策,从而近年来应运而生临床多学科协作诊疗.我院紧跟国内外先进理念和步伐,多年来在多个疾病,包括肺动脉高压,临床诊治活动中,开展了临床多学科协作诊疗治疗,尤其在“精准医学”医学新时代,是实现我院大型综合性医院的合理资源调配、全流程的技术人力调控,使得患者效益与耗费之比的最大化的重要举措之一.
肺动脉高压病因涉及呼吸、免疫、遗传、心血管等多个系统,与性别、遗传、家族、妊娠、老年、先天性心脏病、血栓相关疾病、呼吸系统疾病、免疫系统疾病、左心系统疾病、血液病等多个疾病有关,涉及心脏内外科、风湿免疫科、急诊科、妇产科、新生儿科、血液科、老年科等多个学科,往往是多种致病因素重叠、混合作用,最终导致肺血管阻力（PVR）增加,肺动脉压力进行性增高,引起右心功能衰竭甚至死亡的恶性肺血管症候群.具有病因复杂多样、早期甄别困难、预后差（在靶向药物临床应用前,PAH患者从被诊断至死亡的存活时间中位数仅2.8年；目前治疗水平下,PH的1年死亡率约为15％）等特点,而又临床常见（澳大利亚及西班牙研究显示,PH普通人群患病率为0.3％～6.0％）.而过去由于对该疾病缺乏认识、缺乏检查手段、更缺乏早期筛查和诊治,认为PH为少见病,甚至罕见病；患者就诊也多数在终末期不可逆阶段,痛失最佳治疗时机.
正如中国工程院院士钟南山在举行的2017年肺动脉高压日主题宣传活动上表示：目前医学界对于该疾病的研究并不深入,治疗方案还不多,因此特别希望医务人员、企业乃至全社会能够共同关注这一疾病； 肺动脉高压既可以作为一种罕见病独立存在,同时也可以与常见的先天性心脏病、结缔组织病(硬皮病、红斑狼疮等)、睡眠呼吸障碍、肺血栓栓塞、慢性阻塞性肺病、艾滋病等多种疾病密切相关.
我院结构性心脏病科自肺动脉高压专病门诊成立以来,越来越多的患者前来诊治,更多是复杂的、长期多处求医的、病情危重的患者,我们科在肺动脉高压的综合治疗和靶向治疗方面及其评估方面积累了大量经验,建立了较为完善的诊治体系.我院其他多个学科,在其疾病相关的肺动脉高压治疗方面积累了丰富的经验,但对其综合病因作用、肺动脉高压的靶向治疗和精准评估治疗方面,需要与其他相关科室协作.所以,我院相继建立了西北首家肺动脉高压多学科诊疗中心,满足目前国内外医疗模式需求,是目前我院该方面诊疗现状的需求,是该类患者精准化诊疗的需求.
根据我院肺动脉高压多学科中心一年时间里100余例重症肺动脉高压患者资料显示,先天性心脏病、肺栓塞、慢性肺部疾病、风湿免疫性疾病、心肌病是最常见五大重症肺动脉高压相关疾病,在临床重症肺动脉高压中占有比例大多数高于特发性肺动脉高压.此外,在重症肺动脉高压患者中,分别有1～5中肺动脉高压相关疾病,其中以2～4个病因占最多.从此,进一步提示,肺动脉高压是一个多学科疾病的典型代表.
（本次采访感谢365医学通讯社的大力支持！）
生命论文参考资料：
归纳上述:本文论述了适合不知如何写呐喊和生命呐喊和生命方面的生命专业大学硕士和本科毕业论文以及关于生命论文开题报告范文和相关职称论文写作参考文献资料。
